Wikipédia mondja, hogy:
Az aszpartám (INN: aspartame) egy mesterséges édesítőszer. Kémiailag egy dipeptid, ami L-aszparaginsavból és L-fenilalaninból áll.
Tehát rögvest utánnanéztem a neten, hogy mit is hallani erről az édesítőszerről. Jó pár elrettentő oldalt dobott ki, köztük ezt is:
Aszpartám – az édes méreg, avagy rákkeltők a cukomentes rágógumik és a light termékek.
vagy ezt:
Aszpartam, az édes méreg - Tények és következmények
Éppenséggel el is rettentett, de tulajdonképpen sehol nem találtam az írásokban semmilyen bizonyítékot. Ezért tettem még egy kört.
Wikipédia mondja, hogy:
Az L-aszparaginsav (INN: aspartic acid) (α-amino-borostyánkősav) a fehérjealkotó 20 α-aminosav egyike.
Nagy mennyiségben van jelen sok növényi és állati fehérjében.
A glutaminsavval együtt a gerincesek központi idegrendszerében a szinapszisok több mint 50%-ában neurotranszmitterként (ingerületátadás) működik.
A D-térszerkezetű sztereoizomerje a bacitracin A nevű antibiotikum alkotórésze.
Szerepe a központi idegrendszer védelmében van. Segíti a hangulatingadozások elkerülését, mind az extrém idegesség, mind az extrém nyugalom kialakulását megelőzi. Mind az urea, mind a Krebs-ciklus közti eleme. Az urea cikluson keresztül méregtelenítő hatású aminosav, részt vesz az ammónia eltávolításában.
Tehát az egyik összetevője aminósav, ráadásul jelen van a természetes fehérjékben. Nézzük a másik összetevőt:
Wikipédia mondja, hogy:
A fenil-analin egy aminosav, melynek α-helyzetű szénatomjához egy benzil oldallánc kapcsolódik.
Az L-fenil-alanin (L-Phe) a fehérjéket alkotó 20 aminosav egyike. Enantiomer párja a D-fenil-alanin (D-Phe), mesterségesen állítható elő.
(Érdekes megemlíteni, hogy a fehérjealkotó L-Phe keserű ízű, a D-Phe pedig édes.)
Esszenciális aminosav, vagyis nem rendelkezünk az előállításához szükséges enzimekkel, a táplálékból kell felvennünk.
Most akkor hol itt a rákkeltő anyag, mert a fent említett cikkekben sehol nem említik meg azt az összetevőt?!...
Az aszpartám gyártása:
Az aszpartám egy mesterséges édesítőszer, ami a fenilalanin metilészterének és aszparaginsavnak a kondenzációjával keletkezik a Thermolizin segítségével. Ahhoz, hogy a fenilalanin-metilészter aminocsoportja reakcióba lépjen az aszparaginsav karboxil csoportjával a rajtuk lévő másik funkciós csoportokat blokkolni kell. A metilészter a karbonsavat alapból blokkolja az aszparaginsav aminocsoportját pedig egy benzoil-oxi-karbonil (BOC) csoporttal blokkolják.
Tehát a szintézishez szükséges:
1) L-aszparaginsav
2) Fenilalanin - a fenilalanin nem baj , ha racém, mert az enzim amúgyis csak az L konformációkat kapcsolja össze, a D-fenilalanin csapadékot képez az aszpartámmal, ami kiszűrhető.
3) Ebből a kettőből a thermolizin enzim hatására csapadék keletkezik, a reakció közel semleges pH-n és 50°C-on megy végbe.
4) A csapadékot elválasztják
5) Majd visszaoldják.
Az enzimes kezelés előnyei:
• Nincs β -izomer képződés
• Az enzim tökéletesen sztereoszelektív: racém Phe is használható
• Nincs racemizáció a szintézis alatt
• A reakció vizes közegben végrehajtható
Még egy kis aszpartám:
Az aszpartám a szervezetben – a fehérje-anyagcsere útján – alkotórészeire: aszparaginsavra, fenilalaninra és metanolra bomlik. Ezért a többi intenzív édesítőszertől eltérően nem kalóriamentes: energiatartalma a szacharózéval egyenlő, azonban sokkal kisebb felhasználási koncentrációja miatt az aszpartám által bevitt kalória mennyisége gyakorlatilag elhanyagolható (Salminen és Hallikainen, 2001).
Az emberek egy része – egy örökletes enzimhiány miatt – nem képes a feninalanin lebontására, és a metabolizmus során felszaporodó köztitermék idegrendszeri károsodáshoz vezet. A fenilketonuriának (PKU) nevezett anyagcserezavar magyarországi elfordulási gyakorisága 8000:1, korai megállapítására minden újszülöttet rutinszerűen megvizsgálnak. Az ilyen génhibával született személyeknek korlátozniuk kell a fenilalanin bevitelét (Mattyasovszky, 2006), ezért az aszpartámot tartalmazó élelmiszerek címkéin a „fenilalanin-forrást tartalmaz” figyelmeztető feliratot kell elhelyezni (MÉ 1-2-94/35 előírás, 1333/2008/EK rendelet).
Az aszpartám szennyeződésként diketopiperazint tartalmazhat, amely toxikusabb az aszpartámnál, ezért a tisztasági előírások betartása rendkívül kritikus az élelmiszerbiztonság szempontjából (Sohárné, 2006).
Az aszpartám a legtöbbet vizsgált mesterséges édesítőszer (Butchko et al., 2001). A gyakori toxikológiai újraértékeléseket a fogyasztói félelmek is indukálják: az adalékanyagok közül az aszpartám feltételezett egészségkárosító hatásaival találkozhatunk leggyakrabban a médiában, lánclevelekben és a fogyasztók körében. Az aszpartámot számos betegségcsoport – rák, szív-és érrendszeri betegségek, pszichiátriai zavarok, immunproblémák, idegrendszeri és látászavarok, emésztési, urológiai és nőgyógyászati problémák – kialakulásával hozták már összefüggésbe (Barnai, 2006).
A leggyakrabban elhangzó feltételezés, hogy az aszpartám a szervezetben idegmérgekre bomlik le. Az aszpartám bomlástermékei természetes vegyületek, sőt a fenil-alanin egy esszenciális aminosav. A fenti vegyületekből az aszpartám bomlása során nem képződik nagyobb mennyiség, mint amennyi más, természetes élelmiszerekben megtalálható: egy pohár tej 8-szor több fenilalanint és 13-szor több aszparaginsavat, míg egy pohár szőlőlé 2-szer több metanolt tartalmaz, mint egy azonos adag, 100%-osan aszpartámmal édesített üdítőital. A fenti kis mennyiségeket a máj minden ártalmas hatás nélkül lebontja és kiválasztja (OÉTI, 2007).
Az aszpartámmal kapcsolatban gyakran elhangzó vád, hogy agydaganatot okoz. Ennek alátámasztására felhozzák, hogy az aszpartám engedélyezését követően jelentősen megnőtt az agydaganatok száma az Egyesült Államokban, különösen az idős emberekben. A tényleges aszpartámfogyasztás és a daganat előfordulás közötti közvetlen összefüggést azonban epidemiológiai adatok nem támasztják alá. A daganatos betegek számának növekedése a statisztikai adatok alapján már az aszpartám forgalombahozatala előtt megkezdődött, azzal egyidőben, hogy új, hatékonyabb non-invazív diagnosztikai módszereket vezettek be, és emellett a korábbinál nagyobb gondot fordítottak az idősebbek egészségügyi ellátására, amelyek együttes eredményeképpen az elváltozások már korábbi szakaszban felismerhetővé váltak. Vagyis nem az agydaganatok, hanem a felismert agydaganatok száma nőtt – az aszpartámtól teljesen függetlenül (Modan et al., 1992).
Az aszpartám biztonságosságát az engedélyezését megelőzően mintegy 20 év alatt elvégzett több mint 100 vizsgálat igazolta. Az időközben felmerült tudományos kérdések tisztázására számos posztmarketing vizsgálatot is elvégeztek, állatkísérleteket és humán tanulmányokat egyaránt. A vizsgálatok az aszpartám mellett a lebontási termékei toxicitását is vizsgálták, és megerősítették az aszpartám ártalmatlanságát (Butchko et al., 2002).
Az EU Élelmiszerügyi Tudományos Bizottsága (SCF) először 1984-ben, majd 1987-ben, 1988-ban, 1992-ben és 2002-ben is megvizsgálta az aszpartámot – utóbbi esetben 500 vizsgálat adatait tekintették át – és biztonságosnak minősítették (Food Standards Agency, 2008; EUFIC, 2009).
Az FSA hatáskörét átvevő Európai Élelmiszer-biztonsági Hatóság (EFSA) 2009-ben ismét áttekintette az aszpartám biztonságosságát, miután a bolognai Ramazzini Intézetben végzett kísérletek eredményei szerint az aszpartám rákot okozott patkányokban. Az EFSA számos módszertani hibára mutatott rá a kísérletben, és megerősítette az aszpartám biztonságos státuszát (Magyar Élelmiszer-biztonsági Hivatal, 2009).
Az aszpartám európai ADI értéke 0-40 mg/ttkg, ami – az engedélyezett maximális mennyiséggel számolva – egy átlagos felnőtt esetében napi 14 doboz aszpartámmal édesített üdítőitalnak felel meg. Az EFSA által a közelmúltban végzett felmérésének adatai szerint a tényleges aszpartámfogyasztás ennél még a legerősebb fogyasztók (fogyókúrázók, cukorbetegek, gyermekek) esetén is lényegesen alacsonyabb, 10 mg/ttkg körüli (EUFIC, 2009).
Olyan szakértői véleményekkel is találkozunk ugyanakkor, amelyek szerint az aszpartám – más adalékanyagokkal, többek között az ízfokozóként használt nátrium-glutamáttal együtt – az ún. excitotoxinok közé tartozik. A lebomlásuk során keletkező aminosavak koncentrációja ezen vizsgálatok adatai szerint lényegesen meghaladja a extracelluláris folyadékban normál körülmények között előforduló szintet, és mivel e vegyületek neurotranszmitterként hatnak, az idegsejtek receptoraival reagálva a sejt halálához vezető fokozott izgalmi állapotot idéznek elő. Az idegsejtek károsodása degeneratív idegrendszeri megbetegedések forrása lehet (Blaylock, 1999).
Nem tudok jó végszót a történethez, még mindíg nem tudom, hogy most egy kiváló édesítőszerről van szó, vagy nem.